Героин

Поделиться в соцсетях

Героин — диацетилморфи́н, 3,6-диацетильное производное морфина, или диаморфи́н (по BAN (англ.): diamorphine) — полусинтетический опиоидный наркотик, в конце XIX века — начале XX применявшийся как лекарственное средство. Героин представляет собой вещество с химической формулой C21H23NO5, чаще всего используемое в виде основания или гидрохлорида диацетилморфина. В настоящее время большая часть опиоидных наркоманов употребляет именно героин, это связано с его выраженным наркотическим действием, относительной дешевизной и быстро развивающейся физической и психологической зависимостью[1]. 
Нелегальный оборот героина представляет серьёзную угрозу для России, которая занимает первое место в мире по объёму героинового рынка. При пероральном приёме диацетилморфин, попав в систему кровообращения человека, быстро превращается в печени в морфин. Однако при инъекциях героин, который отличается большей липофильностью, чем морфин, быстро[источник не указан 100 дней] проникает в мозг через гематоэнцефалический барьер, а затем в мозге превращается в 6-моноацетилморфин (6-МАМ) и морфин. Механизм действия героина во многом определяется профилем действия морфина как типичного (эталонного) опиоида, обладающего высоким сродством[13] к μ1- и μ2-опиатным рецепторам. 
Сам диацетилморфин обладает сравнительно низким сродством μ-опиатным рецепторам. Однако при внутривенном введении, в отличие от гидроморфина и оксиморфина, диацетилморфин вызывает более сильный выброс гистамина, вызывая более выраженное чувство «подъёма»[источник не указан 100 дней], а в некоторых случаях также чувство зуда. μ-опиоидные рецепторы у млекопитающих имеются в головном и спинном мозге, а также в кишечнике. В головном мозге они сосредоточены в сером веществе среднего мозга вокруг сильвиева водопровода, в обонятельных луковицах, прилежащем ядре, некоторых слоях коры конечного мозга, а также в некоторых ядрах миндалины и нейронах солитарного тракта. В основном они расположены пресинаптически. Они представляют собой метаботропные GPCR-рецепторы — рецепторы, сопряженные с G-белками, которые в норме активируются эндорфинами. Эндорфины являются частью противоболевой системы, призванной контролировать уровень болевых ощущений. Метаболиты героина связываются с опиоидными рецепторами. Они могут вызывать изменения в возбудимости нейронов, стимулируя пресинаптическое выделение гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Хотя ГАМК — тормозной медиатор, конечный эффект зависит от отдела нервной системы и состояния постсинаптических нейронов. Кроме того, в случае μ-опиоидных рецепторов он зависит от конкретного агониста. Все опиаты, в том числе и героин, имеют определённое структурное сходство с эндорфинами. У эндогенных (произведённых организмом) опиатов структура молекулы позволяет точно взаимодействовать с нужным рецептором. У экзогенных совпадение молекулы и рецептора относительно невелико, что значительно сказывается на эффективности их действия и селективности. Эндорфины, в зависимости от типа, действуют на строго заданную группу рецепторов, а опиаты — на все сразу. По сравнению с эндорфинами для достижения одинакового эффекта необходимая доза опиатов должна быть больше[14]. Значительную популярность в среде наркоманов[1], по сравнению с другими опиатами, героин получил благодаря в несколько раз более выраженному, чем у морфина, наркотическому действию. Воздействие метаболитов морфина на μ-опиатные рецепторы вызывает чувство эйфории, обуславливает анальгетическое и антианксиотическое (снятие тревожности) действие наркотика. Морфин также связывается с δ- и κ-опиоидными рецепторами. Есть данные, что 6-MAM связывается с подтипом μ-опиоидных рецепторов, с которыми связывается метаболит морфина морфин-6β-глюкуронид, но не сам морфин. Вклад этих рецепторов в общее фармакологическое действие героина остается неизвестным. При длительном приёме опиатов количество опиоидных рецепторов в мозге снижается, что является основным механизмом привыкания и зависимости от героина. Дополнительными механизмами привыкания может быть усиление выработки глутамата (возбуждающего медиатора) и глутаматергической передачи сигналов в мозге, снижение выработки эндорфинов, регуляция активности опиоидных рецепторов. При этом прекращение приёма наркотика вызывает ряд крайне болезненных симптомов («ломку», см. ниже) — боль, тревожность, мышечные судороги, бессонницу и др. В зависимости от длительности употребления наркотика и других факторов ломка наступает через 4-24 часа после приёма последней дозы диацетилморфина.

Поделиться в соцсетях

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *